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今日衰老科学研究
No.1
Nature Cardiovascular Research
[IF:13.9]
https://www.nature.com/articles/s44161-026-00853-z
法国图卢兹大学的Yohan Santin, Ilias Simon等人综述阐述了溶酶体功能障碍在心脏衰老中的作用。溶酶体不仅承担细胞降解，还参与营养感知、离子与脂质稳态、受体运输、分泌及细胞器间通讯。随年龄增长，溶酶体功能下降可导致自噬受损，并影响多种心脏衰老标志；溶酶体贮积病导致早发心肌病的证据进一步表明心肌高度依赖正常溶酶体功能。作者提出，溶酶体可能是驱动心脏衰老的上游枢纽，恢复其功能有望成为维持老年心脏稳健性、干预年龄相关心血管疾病的重要策略。
No.2
PNAS
[IF:9.5]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2607510123
比利时鲁汶大学的Valerie Mariën，Lutgarde Arckens等人利用非洲绿松石鳉这一具有较强脑再生能力的短寿命脊椎动物模型发现，创伤性脑损伤后新生神经元不仅能够存活，还可逐步成熟并整合进原有神经环路，最终促进学习行为恢复。研究显示，真正的功能恢复依赖新生神经元形成复杂树突、丰富树突棘及成熟电生理特征，完整恢复约需50天，明显晚于单纯组织学指标提示的时间。该研究表明，神经元再生后的形态成熟和环路整合是脑功能恢复的关键，并确立了绿松石鳉作为研究衰老相关脑再生机制的重要模型。
No.3
PNAS
[IF:9.5]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2604191123
中国医学科学院&北京协和医学院的Jing Cong，Zaixu Cui等人基于4个独立发育队列发现，白质功能连接（W-M FC）能够预测个体脑龄，并在控制灰质功能连接后仍提供独立信息；同时，白质功能连接还能解释认知表现及注意缺陷多动障碍（ADHD）症状的个体差异。分析显示，连合、投射、浅表及联络纤维通路均有重要贡献。研究表明，白质不仅是结构性信息传输通路，还具有独特且与行为相关的功能组织，为脑发育、脑龄及神经精神疾病研究提供了超越传统灰质网络的新视角。
No.4
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00473-8
徐州医科大学的Dianshuang Zhou, Zuobin Zhu等人发现，大肠杆菌 E. coli ΔaroD 突变株产生的膜源性囊泡（MDVs）可延长秀丽隐杆线虫寿命并缓解衰老表型。研究进一步鉴定出囊泡中的一种miRNA样小RNA Novel27，其通过直接下调靶基因 unc-13，使线虫寿命延长32.8%。该研究揭示了肠道细菌囊泡介导宿主寿命调控的新机制，并提示 unc-13 可能是重要的寿命调控因子。
No.5
Bone Research
[IF:20.1]
https://www.nature.com/articles/s41413-026-00568-8
浙江大学的Tiannan Huang, Mengrui Wu等人发现，骨髓脂肪细胞相关细胞中的Cbfβ蛋白是维持骨骼干/祖细胞活性和骨修复能力的重要调控因子。随着衰老，Cbfβ水平下降会导致这些细胞功能退化，促进细胞衰老并释放有害炎症因子，破坏骨骼干细胞生存环境，进而导致骨折愈合延迟。研究发现，通过清除衰老细胞或恢复Cbfβ表达，可增加骨骼干/祖细胞数量并改善老年小鼠骨修复。
No.6
Nature Health
[IF:/]
https://www.nature.com/articles/s44360-026-00183-1#article-info
北京心肺血管疾病研究所的Wei Wu, Jing Liu等人对1298名中老年人开展长达20年的纵向随访，在4个时间点检测10776种血液蛋白，绘制了首个长期血液蛋白质组稳定性图谱。研究发现，不同蛋白的时间稳定性差异显著，但整体上跨性别和生命阶段较为保守；高稳定性蛋白更受遗传因素影响，并富集于免疫调控等循环生理功能。基于这些稳定蛋白，研究进一步构建了更可靠的生物年龄预测面板，并识别出21种可定义个体稳态基线的蛋白。偏离这些个体基线可独立预测死亡风险，提示长期蛋白质组动态可用于监测系统稳态破坏和推动血液精准医学。
No.7
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70655
西班牙奥维耶多大学的Sandra Freitas-Rodríguez, Alicia R. Folgueras等人发现，靶向 RANKL通路不仅可改善早衰小鼠的骨质流失，还可增强肌肉功能并延长寿命。研究通过遗传敲除骨细胞RANKL以及使用抗RANKL抗体两种方式进行干预，结果显示RANKL抑制可恢复骨密度、减少肌肉纤维化、提升运动耐力和握力，并使小鼠中位寿命延长约20%。研究提示，骨组织不仅承担结构功能，还通过骨-肌肉等器官间通讯影响全身衰老过程，而RANKL通路可能成为连接骨健康、肌肉功能和系统性衰老干预的重要靶点。
No.8
Scientific Reports
[IF:4.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-64591-9
美国波士顿大学公共卫生学院的Stephanie Pan, Vanessa Xanthakis等人发现，中年阶段生物年龄加速（即身体衰老速度超过实际年龄）与未来心血管疾病、痴呆及全因死亡风险显著升高相关。研究追踪了3046名平均55岁的参与者，通过多项身体和血液指标评估生物年龄。结果显示，相比生物年龄较年轻者，中年生物衰老加速者男性心血管疾病和死亡风险更高，女性不仅心血管疾病和死亡风险增加，痴呆风险也显著升高。
No.9
iScience
[IF:4.5]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02077-8
香港中文大学的Laptin Ho， Kwok M. Ho等人发现在重症监护室体弱患者中，生物年龄比实际年龄更能预测死亡率。研究纳入6个国家8个ICU的衰弱患者，发现约63.6%的衰弱ICU患者存在生物年龄超过实际年龄的现象。与无加速衰老患者相比，PhenoAgeAccel患者ICU住院时间更长，30天死亡率显著升高。研究表明，传统年龄无法充分反映个体生理储备和疾病耐受能力，而基于血液生物标志物计算的生物年龄能够捕捉潜在的衰老负担，为危重症风险分层提供新的工具。