今日衰老科学研究
No.1
Nature Medicine
[IF:52.5]
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04566-5
奥地利科学院分子医学研究中心（CeMM）的Ernesto Abila, André F. Rendeiro等人基于983名个体、40类组织的25712张全视野病理切片，利用深度学习构建组织时钟（tissue clocks）评估组织特异性生物年龄。模型识别出萎缩、微血管稀疏和纤维化等衰老特征，并将组织年龄加速与端粒缩短、亚临床病理及共病联系起来；进一步结合转录组数据，可由血液推断器官年龄差，并在阿尔茨海默病等8类疾病中验证疾病相关器官衰老信号。
No.2
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00474-7
新加坡国立大学的Shermaine Thein, Brian K. Kennedy和亚洲抗衰老研究与转化医学研究院的Chong He等人发现，FDA批准的降脂药吉非贝齐（gemfibrozil）可在多种物种中促进健康寿命，其作用独立于经典靶点PPAR-α，而是通过抑制二肽转运体Slc15a1 (PEPT1)，减少氨基酸摄取并降低mTOR信号，产生类似蛋白质限制的效应。老龄雌鼠长期用药后虚弱程度、听力及握力等指标改善，提示吉非贝齐具有潜在的促健康衰老作用。
No.3
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01177-0
广州医科大学附属脑科医院的Biao Li, Nana Zheng等人结合UK Biobank和NHANES人群数据及小鼠实验发现，较高水平的体育活动可能延缓卵巢衰老。机制上，运动可提高卵巢内脂联素（adiponectin）水平，并抑制mTOR相关信号，从而保护卵巢储备；脂联素缺失会削弱这一效应。脂联素受体激动剂AdipoRon在小鼠中同样延缓卵巢衰老并延长生殖寿命，提示脂联素通路可能成为延长女性生殖寿命的潜在干预靶点。
No.4
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70673
美国石溪大学的Taylor Russo, Markus Riessland揭示了人脑细胞中衰老相关分泌表型（SASP）介导的旁分泌性衰老传播具有显著细胞类型特异性，其中星形胶质细胞和小胶质细胞是主要“传播者”，可诱导邻近脑细胞出现继发性衰老。研究进一步鉴定出CCL2、MIF、CXCR7及DPP4/CXCL12轴等关键介质，并发现靶向这些通路可在部分细胞组合中减弱衰老传播，为脑衰老及神经退行性疾病中的抗SASP干预提供潜在靶点。
No.5
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70662
兰州大学的Mengya Jia, Xusheng Guo等人发现，益生菌植物乳杆菌AS21可改善老年雄鼠的年龄相关葡萄糖耐量受损，而对代谢较稳定的雌鼠作用有限。其机制与重塑肠黏膜菌群、增强瓜氨酸合成并恢复循环瓜氨酸水平有关；补充瓜氨酸可促进GLP-1释放和葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果提示，AS21可能通过“菌群—瓜氨酸”轴改善性别偏倚的代谢衰老。
No.6
Scientific Reports
[IF:4.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-66756-y
沙特阿拉伯塔布克大学的Ghareb M. Soliman, Mona Qushawy等人开发了负载白藜芦醇的二元转移体（binary transethosomes, BTE）透明质酸水凝胶，以改善其溶解性和皮肤递送。优化制剂具有高包封率和纳米级粒径，并显著提高白藜芦醇在表皮/真皮中的渗透与沉积。在体内抗皮肤衰老评价中，BTE水凝胶整体效果最佳，可增强抗氧化和抗炎作用、降低基质金属蛋白酶表达并促进胶原沉积，提示其具有提升白藜芦醇外用抗衰效果的潜力。
No.7
Scientific Reports
[IF:4.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-66369-5
厦门医学院的Meigui You, Yaping Xu等人发现，天然蒽醌化合物羟基茜草素（hydroxylpurpurin）可减轻H₂O₂诱导的人角质形成细胞氧化损伤，降低ROS积累和细胞凋亡，并改善抗氧化指标。机制分析提示，其保护作用与调节内源性大麻素系统（ECS）相关组分及激活PI3K/AKT信号通路有关，从而抑制线粒体凋亡。研究提示羟基茜草素可能具有皮肤抗老化和细胞保护潜力，但目前证据主要来自体外细胞实验。
No.8
Scientific Reports
[IF:4.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-64401-2
新疆医科大学的Zhuoya Maimaitiwusiman、新疆维吾尔自治区人民医院的Hongmei Wang等人发现，衰老小鼠骨骼肌中TWEAK/Fn14信号显著增强。抑制TWEAK可激活AMPK、抑制p38 MAPK，促进线粒体生物发生并减少线粒体ROS和炎症因子，从而缓解年龄相关骨骼肌量丢失；但在老年小鼠中未显著改善前肢握力，结果提示TWEAK可能是维持衰老期肌肉量和代谢稳态的潜在干预靶点。